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摘要:
目的:探讨马兜铃酸I(Aristolochic acid I,AAI)在人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化中的可能作用,了解AAI引起肾小管间质损害的机制。方法:将体外培养HKC细胞分为无血清对照组(C组)和AAI实验组两组,在AAI组培养液中加入不同剂量AAI;两组HKC细胞分别培养48h后,应用间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白、波形蛋白和α-1平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的变化;应用流式细胞技术检测表达α-SMA阳性(+)的HKC细胞百分率;采用免疫酶标技术(ELISA)检测HKC细胞上清液中转化生长因子β1(TGF β1)的表达。结果:间接免疫荧光法观察,可见不同剂量AAI处理后的HKC细胞表达角蛋白减弱,表达α-SMA及波形蛋白增强;应用流式细胞术检测,发现不同剂量AAI(10,20,40,80 μg/L)处理后,表达α-SMA(+)的HKC细胞百分率与AAI剂量呈正相关(r=0.0867,P<0.005);当AAI为20,40,80μg/L时,HKC细胞表达α-SMA百分率为8.6%,9.6%,13.4%,较C组(平均值为3.1%)明显增高(P<0.05)。应用ELISA法观测AAI对HKC细胞分泌TGF β1的影响,可见C组HKC细胞有基础水平的TGFβ1分泌(21.7%ng/L);当予一定剂量的AAI(10,20μg/L)刺激HKC细胞24h后,细胞上清液中TGFβ1水平明显升高(75.6 ng/L,65.6 ng/L vs 21.7 ng/L,P<0.05);当AAI浓度分别为40,80μg/L时,HKC细胞分泌TGFβ1水平则明显降低。结论:①一定浓度的AAI可诱导体外HKC细胞部分转分化;②一定浓度的AAI可刺激HKC细胞分泌TGF β1;高浓度AAI抑制HKC细胞分泌TGF β1;③AAI诱导HKC细胞转分化可能部分与TGF β1分泌增多有关,但其确切机制尚待进一步研究。
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文献信息
篇名 马兜铃酸I诱导人肾小管上皮细胞转分化的作用及机制
来源期刊 肾脏病与透析肾移植杂志 学科 医学
关键词 马兜铃酸I 肾小管上皮细胞 细胞转分化
年,卷(期) 2000,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 206-209
页数 4页 分类号 R69
字数 3142字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-298X.2000.03.002
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马兜铃酸I
肾小管上皮细胞
细胞转分化
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
肾脏病与透析肾移植杂志
双月刊
1006-298X
32-1425/R
大16开
南京市中山东路305号
28-227
1992
chi
出版文献量(篇)
2987
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8
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