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摘要:
目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制.方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化.结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性.P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显.高浓度ATP作用海马神经元4h后,GAP-43的表达水平明显上调.且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失.高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节.结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤j作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型.
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文献信息
篇名 ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响
来源期刊 神经解剖学杂志 学科 医学
关键词 ATP 海马神经元 神经毒性 GAP-43 钙离子 P2X7受体 细胞培养 大鼠
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 527-533
页数 分类号 R741
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朴花 大连医科大学生理学教研室 24 129 5.0 10.0
2 袁博 大连医科大学生理学教研室 11 19 2.0 3.0
3 李爱萍 大连医科大学生理学教研室 24 68 5.0 7.0
4 张楠楠 大连医科大学生理学教研室 7 13 2.0 3.0
5 郝飞 大连医科大学生理学教研室 3 4 1.0 2.0
6 张玉辉 大连医科大学生理学教研室 1 1 1.0 1.0
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期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
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4
总被引数(次)
10532
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